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preparty

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  1. "Neste guia, ensinaremos como identificar e coletar corretamente os famosos Cogumelos Mágicos. Este guia tem caráter apenas informativo, para sanar dúvidas e educar os interessados no assunto, não estamos incentivando o abuso de drogas, pelo contrário, nossa intenção é conscientizar e informar. O idealizador deste guia ou os membros dos fóruns de forma alguma incentivam o consumo de cogumelos sem prévio estudo e plena consciência do que se está fazendo. Todas as suas decisões após a leitura desse guia, são sua responsabilidade. Novamente, este guia é apenas educacional, para aprendizado e redução de danos. Todo o conhecimento aqui apresentado é resultado da combinação da experiência dos usuários do fórum www.cogumelosmagicos.org" Toda informação contida aqui é uma compilação de muitas informações contidas na internet. E muitas pitadas e textos do autor. Espero que este guia tenha lhe ajudado de alguma maneira. Sinta-se livre a compartilhar, imprimir, e reler quando quiser. Este guia não tem fins lucrativos, e sim a finalidade de informar o público Brasileiro. Bons estudos." Autor do guia: Rafael Beraldo Correções: RainSpirit e Samantha Mauri Ilustração da Capa: Ingra Cocharski Download: Guia-de-Caça-e-Identificação-Rafael-Beraldo.pdf
  2. preparty

    Fontes, referências e mais informações

    Fontes: https://psychonautwiki.org/wiki/LSD https://wiki.tripsit.me/wiki/LSD https://erowid.org/chemicals/lsd/ https://safensound.be/?product=lsd https://realitysandwich.com/324011/lsd-guide/ http://tripproject.ca/drug-info/lsd/ https://www.echelecabeza.com/lsd/ https://journals.lww.com/ejanaesthesiology/Fulltext/2017/09000/History_of_anaesthesia__The_ketamine_story___past,.2.aspx https://timeline.com/neuroscience-doctor-drugs-lsd-c17d5e84c653= Mais informações: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/196-psicodélicos-enteógenos-e-dissociativos/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/229-dicas-gerais/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/81-terapia-medicina-psicodélica/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/231-contexto-de-festa/ Referências: 1. "Hall D, Robinson AINTRANASAL KETAMINE FOR PROCEDURAL SEDATIONEmergency Medicine Journal 2014;31:789-790." 2. Clements, J.A.; Nimmo, W.S.; Grant, I.S. (1982). "Bioavailability, Pharmacokinetics, and Analgesic Activity of Ketamine in Humans". Journal of Pharmaceutical Sciences. 71 (5): 539–542. doi:10.1002/jps.2600710516. ISSN 0022-3549. 3. "Yanagihara, Y., Ohtani, M., Kariya, S., Uchino, K., Hiraishi, T., Ashizawa, N., et al. (2003). Plasma concentration profiles of ketamine and norketamine after administration of various ketamine preparations to healthy Japanese volunteers. Biopharm. Drug Dispos. 24, 37–43. doi: 10.1002/bdd.336 4. Rolan, Paul; Lim, Stephen; Sunderland, Vivian; Liu, Yandi; Molnar, Valeria (2013). "The absolute bioavailability of racemic ketamine from a novel sublingual formulation". British Journal of Clinical Pharmacology. 77 (6): 1011–1016. doi:10.1111/bcp.12264. ISSN 0306-5251. 5. Mion, G. (2017). History of anaesthesia: The ketamine story–past, present and future. European Journal of Anaesthesiology (EJA), 34(9), 571-575. https://doi.org/10.1097/EJA.0000000000000638 6. Tsai, T. H., Cha, T. L., Lin, C. M., Tsao, C. W., Tang, S. H., Chuang, F. P., ... & Chang, S. Y. (2009). Ketamine‐associated bladder dysfunction. International journal of urology, 16(10), 826-829. 7. WHO Model List of Essential Medicines | http://whqlibdoc.who.int/hq/2011/a95053_eng.pdf 8. Interaction of ketamine with μ2 opioid receptors in SH-SY5Y human neuroblastoma cells | http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs005400050035 9. putative sigma1 receptor antagonist NE-100 attenuates the discriminative stimulus effects of ketamine in rats | http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1080/13556210020077091/abstract 10. Pharmaceutical Society of Australia. "2.1.1 IV general anaesthetics". Australian Medicines Handbook. 2011. Australian Medicines Handbook Pty Ltd. p. 13. 11. Ketamine inhibits serotonin uptake in vivo. (PubMed.gov / NCBI) | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6460944 12. Ketamine Improves Bipolar Depression Within Minutes - http://www.medicaldaily.com/articles/10085/20120530/ketamin-bipolar-disorder-depression.htm 13. Could A Club Drug Offer 'Almost Immediate' Relief From Depression? - http://www.npr.org/blogs/health/2012/01/30/145992588/could-a-club-drug-offer-almost-immediate-relief-from-depression 14. Nishimura, M., & Sato, K. (1999). Ketamine stereoselectively inhibits rat dopamine transporter. Neuroscience Letters, 274(2), 131-134. PMID: 10553955. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(99)00688-6 15. Zhang JC, Li SX, Hashimoto K (2014). "R (-)-ketamine shows greater potency and longer-lasting antidepressant effects than S (+)-ketamine". Pharmacol. Biochem. Behav. 116: 137–41. doi:10.1016/j.pbb.2013.11.033. PMID 24316345. 16. Tyler, M. W., Yourish, H. B., Ionescu, D. F., & Haggarty, S. J. (2017). Classics in Chemical Neuroscience: Ketamine. ACS Chemical Neuroscience. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.7b00074 17. Zanos, P., Moaddel, R., Morris, P. J., Georgiou, P., Fischell, J., Elmer, G. I., ... & Dossou, K. S. (2016). NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites. Nature, 533(7604), 481-486. https://doi.org/10.1038/nature17998 18. Yang, C., Zhou, W., Li, X., Yang, J., Szewczyk, B., Pałucha-Poniewiera, A., ... & Nowak, G. (2012). A bright future of researching AMPA receptor agonists for depression treatment. Expert opinion on investigational drugs. https://doi.org/10.1517/13543784.2012.667399 19. [1] 20. http://www.erowid.org/chemicals/ketamine/ketamine_journal5.shtml 21. Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse (ScienceDirect) | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673607604644 22. "Addiction Users Study: Consequences of chronic ketamine self-administration upon neurocognitive function and psychological well-being: a 1-year longitudinal study - http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1360-0443.2009.02761.x/abstract 23. Low concentrations of ketamine initiate dendritic atrophy of differentiated GABAergic neurons in culture (ScienceDirect) | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300483X07001138 24. Neuroprotective NMDA antagonists: the controversy over their potential for adverse effects on cortical neuronal morphology (PubMed.gov / NCBI) | http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976530 25. Chronic ketamine exposure induces permanent impairment of brain functions in adolescent cynomolgus monkeys | http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/adb.12004/abstract 26. Ketamine-induced vesicopathy: a literature review | http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-1241.2010.02502.x/abstract 27. Ketamine use: a review | http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1360-0443.2011.03576.x/abstract 28. [2] 29. https://www.legislation.gov.au/Details/F2019L00032/Html/Text#_Toc532805057 30. Controlled Drugs and Substances Act of Canada 31. https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/BJNR363210005.html 32. https://www.boe.es/buscar/act.php?id=BOE-A-1977-27160 33. Drugs penalties, GOV.UK, 3 September 2016. Retrieved on 25 November 2017
  3. preparty

    Relatos e Dúvidas

    Relatos: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/383-vicio-e-colaterais-da-ketamina https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/1585-relato-g-i-i-b-ky-doplen-burro-elétrico-skype-nl-azul-e-branca https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/381-abuso-de-ketamina-e-vício https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/524-reação-alérgica-à-ketamina Outros relatos (em inglês): https://erowid.org/experiences/subs/exp_Ketamine.shtml _________________ Dúvidas: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/180-ketamina/
  4. preparty

    Toxicidade, danos e combinações

    O primeiro estudo longitudinal em larga escala de usuários de ketamina constatou que usuários frequentes (pelo menos 4 dias / semana, com média de 20 dias / mês) tinham aumentado a depressão e a memória prejudicada por várias medidas, incluindo memória verbal, de curto prazo e memória visual . No entanto, não foram encontrados usuários frequentes (1 a 4 dias / mês, com média de 3,25 dias / mês) e ex-usuários que diferiam dos usuários controles nos testes de memória, atenção e bem-estar psicológico. Isso sugere que o uso pouco frequente não causa déficits cognitivos e que quaisquer déficits que possam ocorrer podem ser reversíveis quando o uso é interrompido. No entanto, todos os usuários abstinentes, frequentes e pouco frequentes obtiveram uma pontuação mais alta que os controles em um teste de sintomas delirantes. [22] Neurotoxicidade: A exposição a curto prazo de culturas de neurônios GABAérgicos à ketamina em altas concentrações levou a uma perda significativa de células diferenciadas em um estudo, e as concentrações de ketamina não indutoras de morte celular (10 μg / ml) ainda podem iniciar alterações a longo prazo em neurônios diferenciados. [23] [24] Estudos mais recentes de neurotoxicidade induzida por ketamina se concentraram em primatas na tentativa de usar um modelo mais preciso do que ratos. Um desses estudos administrou doses diárias de ketamina consistentes com doses recreativas típicas (1 mg / kg IV) a macacos cynomolgus adolescentes por períodos variáveis de tempo. Atividade locomotora diminuída e indicadores de aumento da morte celular no córtex pré-frontal foram detectados em macacos que receberam injeções diárias por seis meses, mas não naqueles que receberam injeções diárias por um mês. [25] Efeitos do trato urinário: De acordo com uma revisão sistemática de 2010, existem 110 relatórios documentados de sintomas irritativos do trato urinário por dependência de ketamina. [26] Os sintomas do trato urinário foram coletivamente referidos como "cistite ulcerativa induzida por ketamina" ou "vesicopatia induzida por ketamina" e incluem incontinência de urgência, diminuição da complacência da bexiga, diminuição do volume da bexiga e hematúria dolorosa (sangue na urina). O tempo de início dos sintomas do trato urinário inferior varia dependendo, em parte, da gravidade e cronicidade do uso; no entanto, não está claro se a gravidade e a cronicidade do uso correspondem linearmente à apresentação desses sintomas. Todos os casos relatados em que o usuário consumiu mais de 5 gramas por dia relataram sintomas do trato urinário inferior. [27] Overdose: As overdoses fatais de ketamina são particularmente raras, mas não são inéditas. No entanto, a dosagem tóxica exata é desconhecida. Potencial de dependência e abuso: Como com outros antagonistas dos receptores NMDA, a ketamina produz dependência com o uso crônico e tem alto potencial de abuso. Quando a dependência se desenvolve, os desejos e efeitos de abstinência podem ocorrer se uma pessoa repentinamente interromper seu uso. A tolerância aos principais efeitos se desenvolve com o uso prolongado e repetido. Isso resulta em usuários que precisam administrar doses cada vez maiores para obter os mesmos efeitos. Depois disso, leva cerca de 3-7 dias para que a tolerância seja reduzida para metade e 1-2 semanas para voltar à linha de base (na ausência de consumo adicional). Ela apresenta tolerância cruzada com todos os dissociativos , o que significa que após o consumo todos os dissociativos terão um efeito reduzido. Interações perigosas: Embora muitas substâncias psicoativas sejam razoavelmente seguras para uso por conta própria, elas podem rapidamente se tornar perigosas ou até mesmo fatais quando combinadas com outras substâncias. A lista abaixo inclui algumas combinações perigosas conhecidas (embora não se possa garantir a inclusão de todas elas). Pesquisas independentes devem sempre ser conduzidas para garantir que uma combinação de duas ou mais substâncias seja segura para o consumo. Algumas interações listadas foram originadas no TripSit. Anfetaminas - Não há interações inesperadas, embora provavelmente aumentem a pressão sanguínea, mas não são um problema com doses leves. Mover-se com doses altas dessa combinação pode ser desaconselhável devido ao risco de lesões físicas. Cocaína - Não há interações inesperadas, embora provavelmente aumente a pressão arterial, mas não é um problema com doses sensatas. Mover-se com doses altas dessa combinação pode ser desaconselhável devido ao risco de lesões físicas. Benzodiazepínicos / Álcool / GHB / Opióides - Ambas as substâncias potencializam a ataxia e a sedação causadas pela outra e podem levar à perda inesperada de consciência em altas doses. Enquanto inconsciente, a aspiração de vômito é um risco se não for colocada na posição de recuperação. MAOIs - os inibidores da MAO-B parecem aumentar a potência da ketamina. Inibidores da MAO-A têm alguns relatórios negativos associados à combinação, mas não há muita informação disponível Toranja - O suco de toranja aumenta significativamente a absorção oral de ketamina. Isso pode resultar no usuário ter o dobro da concentração de ketamina no sistema em comparação com o normal. A ketamina também pode ter uma duração de efeito mais longa. [28] É provável que isso se aplique somente à administração oral, sublingual e intranasal.
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    Estudos

    Foi demonstrado que a ketamina, mesmo se tomada em pequenas doses, é eficaz para pacientes que sofrem de depressão crônica e transtorno bipolar. Estudos demonstraram [12] [13] que o efeito do medicamento é imediato ou em 2 horas e consistente no alívio dos sintomas depressivos e / ou suicidas de um paciente, com duração de até 3 dias após uma dose única. Em comparação, antidepressivos comuns, como o Prozac que são totalmente ineficazes para 40% da população e podem levar semanas para mostrar efeitos. Isso dá à ketamina o potencial de se tornar uma ferramenta indispensável no tratamento da depressão e do transtorno bipolar, atualmente retido pela proibição institucionalizada de drogas. A ketamina é um racemato que compreende o enantiómero R - (-) - cetamina (arketamina) e o enantiómero S - (+) - cetamina (esketamina). A esketamina inibe a recaptação do transportador de dopamina cerca de 8 vezes mais potente do que a arketamina e, portanto, é cerca de 8 vezes mais potente que um inibidor da recaptação de dopamina. [14] A arketamina parece ser mais eficaz como antidepressivo de ação rápida do que a esketamina. [15] Um estudo realizado em camundongos descobriu que a atividade antidepressiva da ketamina não é causada pela inibição no NMDAR, mas pela ativação sustentada de um receptor de glutamato diferente, o receptor AMPA, por um metabólito, (2R, 6R) -hidroxinorketamina; a partir de 2017, não se sabia se isso estava acontecendo em humanos. [16] [17] A arketamina é um agonista do receptor de AMPA. [18] O anestésico pode não produzir um efeito antidepressivo. Embora a pesquisa seja limitada, entre 0,5 e 1mg / kg IV administrados por cerca de 40 minutos parece ser a dose ideal. [19] Uma dose anestésica típica é de 1-2 mg / kg, administrada por 2 minutos, seguida de 0,5-1,8 mg / kg / h. Os benzodiazepínicos e o agonista do GABA (ambos frequentemente usados juntamente com a ketamina na anestesia) podem atenuar o efeito antidepressivo da cetamina. Terapia psicodélica: A terapia psicodélica com cetamina (KPT) é usada para a preparação para a morte (psicoterapia tanatológica, morte-renascimento) [20] Conheça o cientista obcecado por psicodélicos que queria aprender a linguagem dos golfinhos: Allen Ginsberg, Timothy Leary, e John C. Lilly em 1991 Dr. John C. Lilly. Lilly foi um físico da CalTech e médico de Harvard que dedicou a sua vida à investigação em tópicos como natureza da relação cérebro-consciência, os estados alterados da mente, comunicação interspécies (nomeadamente com cetáceos) e muitos outros assuntos, como filosofia, religião, psicanálise, química. Era sobretudo um experimentalista, gostava de criar modelos experimentais para estudar a validade das suas perguntas. Foi o responsável pelo design e construção do primeiro tanque de privação sensorial (tanque de isolamento). A sua atitude intrépida, e muitas das histórias de sucesso e controvérsia que marcaram a sua vida são relatadas por ele próprio no livro "O cientista” - editado em português-PT pela Via Optima. A sua história com a ketamina é longa, uma relação que ele levou ao limite. Nos seus relatórios de investigação reporta ter consumido ketamina a cada hora durante semanas para tentar ‘reprogramar o biocomputador humano’ (dando origem ao livro: Programming and Metaprogramming in the Human Biocomputer: Theory and Experiments). Mas suas longas horas sob o efeito de ketamina e no seu tanque de isolamento fizeram-no contactar com uma realidade extraterrestre, que se sobrepôs à realidade do dia-a-dia. O seu interesse e envolvimento no SETI - Search for Extraterrestrial Intelligence levaram-no a acreditar na existência de entidades cósmicas que governavam a sua vida, o ECCO - Earth Coincidence Control Office. Experiências como as que se seguem abaixo não são raras nos seus livros: "Naquela noite, tomei 150 miligramas de cetamina e, de repente, o Escritório de Controle da Terra removeu meu pênis e o entregou a mim. Eu gritei de terror. Minha esposa veio correndo do quarto e disse: "Ainda está aí". Então eu gritei para o teto: "Quem está no comando lá em cima? Um monte de garotos loucos?" Lilly é muitas vezes citado pela sua genialidade. Mas também pelo exemplo como a investigação na área das substância psicoativas em substâncias que causam adição física como a ketamina pode ser afetada pela autoexperiência. Um artigo recente sobre auto-experimentação descreve os desafios de muitos cientistas que estudaram drogas psicoativas através da experimentação, incluindo a Lilly: https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F164_2018_177
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    Formas

    A ketamina é encontrada em líquido nas farmácias e depois é feito um processo de secagem para virar pó e usada de forma recreativa. O uso médico é normalmente via intramuscular ou venoso ainda na sua forma líquida. Recentemente foi aprovado pela FDA um spray nasal chamado Spravato para o tratamento de depressão resistente a tratamentos convencionais.
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    Dose e Efeitos

    Dose: Cuidado: As informações sobre a dose e efeitos não devem ser consideradas recomendações. Cada indivíduo reage de maneira diferente a cada substância. As informações de dosagem do Erowid são um resumo dos dados coletados de usuários, pesquisas e outros recursos. Esta informação destina-se a descrever a gama de doses que as pessoas relatam usar. Não deve ser interpretado como uma recomendação de qualquer tipo. Os indivíduos podem responder de maneira muito diferente à mesma dosagem. O que é seguro para um pode ser mortal para outro. Dosagens Aspiradas/Nasais: Dose limiar: 10 - 15 mg Dose Leve: 15-30 mg Dose comum: 30 - 75 mg Dose forte: 60 - 125 mg Dose muito forte (k-hole): 100 - 250 mg Início dos efeitos: 5 - 15 minutos Duração total: 45 - 60 minutos O pó para uso nasal é produzido por ebulição suave da solução. As doses nasais são altamente não lineares próximas às doses orais e IM (intramuscular). Os efeitos são bem diferentes em doses baixas. Uma dose baixa nasal será curta e muito diferente de uma dose oral comparável. Um método descrito com o uso nasal é aspirar 25 mg em cada narina, esperar 5 minutos e repetir até atingir a dose desejada. A ketamina dissolvida em solução salina (geralmente na concentração de 10%) também é utilizada por via intranasal. Embora seja ocasionalmente prescrito medicamente nos Estados Unidos como um complemento de outras estratégias de gerenciamento da dor e depressão. Dosagens orais: Dose limiar: 40 - 50 mg Dose Leve: 50 - 100 mg Dose comum: 75 - 300 mg Dose forte: 200 - 450 mg Dose muito forte (k-hole): 500 + mg Início dos efeitos: 5 a 20 minutos (dependendo do conteúdo do estômago) Duração total: 90 minutos As doses orais são preparadas a partir do pó, colocando em um copo e despejando cerca de 1 cm de água quente e mexendo na solução. O restante do copo é preenchido com um ácido, como suco de laranja. A ketamina tem um gosto bastante ruim. Efeitos: Isenção de responsabilidade: Os efeitos listados abaixo são citados no Índice de Efeito Subjetivo (IFE), que se baseia em relatórios variados e nas experiências pessoais de colaboradores do PsychonautWiki. Como resultado, eles devem ser lidos com um certo ceticismo. Vale ressaltar que esses efeitos não ocorrerão necessariamente de maneira consistente ou confiável, embora doses mais altas tenham maior probabilidade de induzir todo o espectro dos efeitos relatados. Da mesma forma, os efeitos adversos se tornam muito mais prováveis em doses mais altas. Efeitos físicos: Sedação - Considera-se que a ketamina tem um efeito sedativo leve a moderado. Desestimula a atividade física e pode tornar o usuário imóvel em doses mais altas. Sensações corporais espontâneas - O "bodyhigh" da ketamina é uma sensação aguda e agradável de formigamento, específica para o local das mãos, pés e cabeça. Isso resulta regularmente em uma sensação extracorpórea ou em uma desconexão geral entre a mente e o corpo, que pode ser acompanhada por estados de euforia. Euforia física - Isso resulta em sentimentos de euforia física que variam entre o prazer leve e a felicidade poderosamente abrangente. Percepção da leveza corporal - Isso cria a sensação de que o corpo está flutuando e tornou-se totalmente leve. Esse efeito é estranhamente estimulante e incentiva atividades físicas em doses baixas a moderadas, fazendo com que o corpo se sinta leve e sem esforço para se mover. Perda do controle motor - Uma perda do controle motor bruto e fino, juntamente com o equilíbrio e a coordenação, é comumente produzida pela ketamina e se torna especialmente forte em doses mais altas. Isso significa que a pessoa deve estar sentada antes do início dos efeitos para evitar acidentes. Supressão táctil - Isso suprime parcialmente o sentido do tato, criando sentimentos de dormência nas extremidades. É responsável pelas propriedades anestésicas desta substância. Náusea - Às vezes, doses mais altas de cetamina podem resultar em náusea e vômito no auge da experiência. Diminuição da libido - pouco comum Tontura Sentimentos de alterações na forma corporal Sentimentos de mudanças na gravidade Alívio da dor Deslizamento óptico Salivação aumentada Alucinação gustativa Supressão de orgasmo _________________________ Efeitos cognitivos: Supressão da ansiedade Redução compulsiva Pensamentos conceituais Déjà vu Ilusão Despersonalização e desrealização Desinibição Potenciação dos sonhos Inflação do ego Supressão de foco Apreciação musical aumentada Introspecção Supressão de memória Amnésia Supressão de viés pessoal Desorientação espacial Aprimoramento de sugestionabilidade Desaceleração do pensamento Distorção do tempo _________________________ Efeitos visuais: Visão dupla - prevalece em doses moderadas a pesadas e torna a leitura do texto impossível. Supressão do reconhecimento de padrões - Geralmente ocorre em doses mais altas e torna incapaz de reconhecer e interpretar dados visuais perceptíveis. Supressão da acuidade Supressão da taxa de quadros Distorções Distorção de perspectiva Corte de cenário Geometria: A geometria visual produzida pela ketamina pode ser descrita como um esquema de cores vivas quando comparada com a de outros dissociativos menos visualmente desconectados, como MXE e PCP , mas não tão complexa quanto a geometria evocada pelo DXM ou por qualquer psicodélico . Ele não se estende além do nível 4 e pode ser descrito de maneira abrangente, por suas variações, como simplista em complexidade, em estilo algorítmico, sintético, desestruturado na organização, pouco iluminado na iluminação, multicolorido no esquema, brilhante no sombreado, macio nas bordas, grande em tamanho, velocidade rápida, movimento suave, igual nos cantos arredondados e angulares, imersivo em sua profundidade e consistente em sua intensidade. Estados alucinatórios: Doses mais altas podem produzir uma gama completa de estados alucinatórios de alto nível, de maneira menos consistente e reproduzível do que a de muitos psicodélicos comuns. Esses efeitos incluem: Alucinação interna (entidades autônomas; cenários e paisagens; alucinações de perspectiva) - Esse efeito pode ser descrito de maneira abrangente através de suas variações como delirante na credibilidade, fixado em estilo, igual em novas experiências e replays de memória em conteúdo, autônomo em controlabilidade e estilo sólido. Alucinação externa - Este efeito pode ser exaustivamente descrito através de suas variações como delirante em credibilidade, autônomo em controlabilidade e sólido em grande estilo. O tema mais comum a ser seguido por esse efeito é experimentar e conversar com pessoas quando elas não estão realmente presentes. _________________________ Efeitos auditivos: Supressão auditiva Distorção auditiva Alucinações auditivas _________________________ Efeitos disconectivos: Desconexão cognitiva Desconexão física Desconexão visual - Isso acaba resultando na experiência do notório "k-hole" ou, mais especificamente, em buracos, espaços e vazios. _________________________ Efeitos multi sensoriais: Sinestesia _________________________ Efeitos trasnpessoais: Auto-realização existencial Alteração de identidade Aprimoração da espiritualidade
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    Química e Farmacologia

    Química A ketamina é um membro da classe química da arilciclo - hexilamina. As arilciclohexilaminas são nomeadas por suas estruturas químicas que incluem um anel de ciclohexano ligado a um anel aromático, juntamente com um grupo amina. A cetamina é constituído por um anel de fenilo com um substituinte cloro em R 2 ligado a um anel ciclo-hexano substituído com um grupo oxo (ciclo-hexanona). Uma cadeia de amino metil (N-CH 3) está ligado ao mesmo local (R 1) do anel de ciclo-hexanona. A cetamina é uma molécula quiral e é tipicamente produzida como um racemato. Às vezes, versões enantiopuras como esketamina (S-cetamina) e arketamina (R-cetamina) são usadas. Farmacologia A ketamina atua como um antagonista não competitivo do receptor NMDA, um receptor de glutamato ionotrópico. Os receptores NMDA permitem a passagem de sinais elétricos entre os neurônios no cérebro e na coluna vertebral; para que os sinais passem, o receptor deve estar aberto. Dissociativos fecham os receptores NMDA bloqueando-os. Essa desconexão dos neurônios leva à perda de sensibilidade, dificuldade em mover-se e, eventualmente, ao notório estado conhecido como "K-hole ". Em doses altas e totalmente anestésicas, também foi descoberto que a ketamina se liga aos receptores opióides do tipo 2 em células de neuroblastoma humano em cultura sem atividade agonista e aos receptores sigma em ratos. Além disso, interage com os receptores muscarínicos, as vias monoaminérgicas descendentes da dor e os canais de cálcio. [10] Em doses subanestésicas e totalmente anestésicas, verificou-se que a cetamina bloqueia a depleção de serotonina no cérebro, inibindo os receptores 5-HT em vez da inibição da monoamina oxidase. [11]
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    História e Cultura

    A história da ketamina começa nos anos 50 nos laboratórios da Parke-Davis and Company em Detroit, Michigan, EUA. Naquela época, Parke-Davis procurava entre as ciclohexilaminas um agente anestésico 'ideal' com propriedades analgésicas. Maddox, um químico, descobriu um processo que levou à síntese de fenciclidina ou PCP [ N- (1-fenilciclohexil) -piperidina] em 26 de março de 1956. O farmacêutico da Parke-Davis, Dr. Chen, recebeu o composto CI -395 de Maddox em 11 de setembro de 1958. Chen e, no mesmo período, Dr. Domino, começaram a estudar os efeitos experimentais da droga em animais. A fenciclidina criou potente analgesia em animais: as laparotomias foram realizadas em macacos sem dor, mas os animais estavam em um estado cataleptico com os olhos abertos, e o relaxamento muscular era de baixa qualidade. Chen definiu a catalepsia como um "estado acinético característico com perda de reflexos ortostáticos, mas sem comprometimento da consciência, no qual as extremidades parecem estar paralisadas por falha motora e sensorial". Parke-Davis então investigou o potencial da fenciclidina como anestésico humano sob o nome comercial de Sernyl. Em 1958, os primeiros ensaios em humanos com PCP (Sernyl) foram publicados pelo Dr. Greifenstein (1915 a 1997), professor de anestesiologia na Wayne State University, Detroit. O PCP causou aumento da pressão arterial e frequência respiratória, com conservação dos reflexos da córnea e laringe. A presença de nistagmo e aumento da salivação foram observados. Esses estudos revelaram narcose genuína, com estado cataleptico, amnésia potente e analgesia produzida pela anestesia com ketamina. Greifenstein e John Stirling Meyer, chefes de neurologia na Wayne State University, concluiram que a fenciclidina produziu uma síndrome de privação sensorial 'mediada centralmente'. A incisão cirúrgica, e em 30 pacientes da série de Greifenstein, a operação completa, poderia ser realizada apenas com Sernyl. Mas Sernyl não foi satisfatório para a cirurgia em 13 pacientes, cinco dos quais sofreram excitação grave. Dez dos 64 pacientes eram incontroláveis no período pós-operatório e alguns tiveram uma recuperação pós-operatória muito prolongada (3 a 18 h). Foi imediatamente observado que em nenhum caso o traço eletroencefalográfico (EEG) se assemelha ao obtido após a administração de um barbitúrico, nem se assemelha ao padrão do sono. Johnstone e Evans publicaram sua experiência clínica no British Journal of Anesthesia em 1959. Eles afirmaram que "Sernyl era sem dúvida o agente analgésico geral mais potente que havia sido usado na medicina clínica". Ele tinha a vantagem única sobre outros sedativos e analgésicos por não causar depressão da função cardiovascular e respiratória, nem depressão dos reflexos faríngeos e laríngeos, podendo ser utilizado com segurança em pacientes idosos. No entanto, a utilidade do medicamento foi limitada pela excitação que às vezes persistia por mais de 12 horas após uma dose única. Os autores também falaram de reações psicóticas. Com o crescente conhecimento clínico, ficou claro que a fenciclidina não era adequada para anestesia humana. A eticiclidina, CI-400 ou PCE ( N -etil-1-fenil-ciclo-hexilamina), foi desenvolvida por Parke-Davis no final da década de 1950, mas devido às frequentes alucinações e à descoberta ao mesmo tempo da ketamina, não foi utilizada extensivamente na prática clínica. A molécula induziu um estado de catatonia com rigidez generalizada e não teve, como a PCP, efeitos depressores respiratórios nem circulatórios. Em 1960, Collins et al. analisou o estado de consciência fornecido como uma espécie de transe, resultando em uma "dissociação" do meio ambiente. No EEG, as ondas delta parecem estar relacionadas ao efeito analgésico. Eles supunham que o mecanismo poderia ser uma dissociação cortical direta. O PCE foi incluído na lista do Anexo I de drogas ilegais na década de 1970. O Dr. Cal Bratton, chefe de pesquisa farmacêutica da Parke-Davis, promoveu uma síntese adicional de compostos relacionados na esperança de reduzir os efeitos colaterais da PCP. O doutor Calvin Lee Stevens (1923 a 2014) foi consultor químico da Parke-Davis. Ele foi professor de química orgânica na Wayne State University (Detroit, Michigan). Stevens decidiu agora sintetizar uma série única de derivados da fenciclidina em seu laboratório. Os drs. Chen, McCarthy e outros, os examinaram em animais, especialmente em macacos. Um dos agentes, sintetizado em 1962 por Calvin Stevens, produziu excelente anestesia e teve ação curta. Foi selecionado para testes em humanos como CI-581 [2- ( O -cloro-fenil) -2-metil-amino ciclo-hexanona], 1 e, por ser uma cetona juntamente com uma amina, recebeu o nome de cetamina. Surpreendentemente, McCarthy et al. o descreveram em 1965 como sendo um composto com ação cataléptica, analgésica e anestésica, mas sem propriedades hipnóticas. Um dia, no início de 1964, Domino foi contatado por Parke-Davis para estudar o CI-581 em humanos. Como ele não era anestesista, ligou para seu colega Dr. Corssen, professor de anestesiologia da Universidade de Michigan, interessado em anestésicos intravenosos. O Dr. Corssen (1916 a 1990), que havia sido um herói de guerra na Wehrmacht durante a Segunda Guerra Mundial, emigrou para os Estados Unidos após a guerra e praticou anestesia e medicina da dor. A primeira administração humana foi realizada por Corssen e Domino em 3 de agosto de 1964, com voluntários prisioneiros na prisão de Jackson, no estado de Michigan. A incidência de efeitos adversos foi de um em cada três. Corssen e Domino observaram que os pacientes descreveram a sensação de flutuar no espaço sideral e não sentirem os membros. Domino et al. publicaram os primeiros estudos clínicos em 1965. Eles discutiram bastante sobre como publicariam os dados. O termo "esquizofrenomimético" provavelmente teria atrapalhado o futuro da nova molécula, e os três pesquisadores estavam prestes a cunhar o termo "sonhar" para descrever o estado anestésico peculiar, quando felizmente, enquanto Domino falava com sua esposa Toni de o fato de os pacientes parecerem estar "desconectados", ela sugeriu o termo "anestésico dissociativo". A cetamina foi finalmente caracterizada. A anestesia dissociativa foi posteriormente descrita como a dissociação eletrofisiológica e funcional entre os sistemas talamocortical e límbico. Domino et al., continuou pesquisando e publicando sobre cetamina e a literatura logo teve contribuições das equipes alemã, italiana, brasileira, japonesa e dinamarquesa. A cetamina chegou à França em 1970, após a publicação de 1968 por Lassner em 'Les Cahiers d'Anesthésiologie'. As equipes de Vourc'h et al. e Gauthier-Lafaye et al. publicou os primeiros ensaios clínicos franceses. A cetamina forneceu analgesia potente, mas teve uma duração de ação consideravelmente menor do que a PCP, particularmente em relação aos efeitos problemáticos psíquicos. A introdução da cetamina na Grã-Bretanha no final de 1969 havia sido descrita como um "desastre" do qual a droga nunca se recuperou. Em 1970, as alucinações foram consideradas tão desagradáveis que a aceitação do paciente foi muito menor do que com os barbitúricos. A cetamina começou como anestésico veterinário quando foi patenteada na Bélgica em 1963. Após ser patenteada pela Parke-Davis para uso humano e animal em 1966, a cetamina tornou-se disponível mediante receita médica em 1969 sob a forma de cloridrato de cetamina, sob o nome de Ketalar. Foi oficialmente aprovado para consumo humano pela FDA dos Estados Unidos em 1970 e, por suas propriedades simpatomiméticas e sua ampla margem de segurança, foi administrado como anestésico de campo a soldados durante a guerra do Vietnã. As propriedades analgésicas da molécula eram na época um argumento importante para o seu desenvolvimento. Logo, a clorpromazina, o diazepam ou o droperidol foram propostos para limitar a excitação da emergência, o que permaneceu um problema real para procedimentos nos quais a cetamina era usada como agente de indução. Gorringe et al. alertaram em 1970 sobre a necessidade de injetar a dose de indução em não menos de 60 segundos e evitar estímulos durante a emergência. Em 1971, Sadove et al. demonstraram que doses 'subdissociativas' (0,44 mg kg -1 ) de cetamina possuíam propriedades analgésicas com efeitos colaterais moderados. Nos anos subsequentes, muitos trabalhos esclareceram o manuseio da cetamina, como a administração intramuscular , sua farmacocinética e a de seus isômeros e suas indicações de escolha (choque, asma, situações de emergência e crise, queimaduras, obstetrícia, analgesia, etc.), bem como controvérsias a respeito da pressão intracraniana elevada ou epilepsia. White et al., um dos primeiros a estudar os isômeros de cetamina no homem, publicou uma brilhante revisão em Anestesiologia em 1982. Preocupações com os chamados efeitos psicodélicos da cetamina e a chegada de novos hipnóticos intravenosos como o propofol levaram a uma acentuada diminuição no uso de cetamina no mundo. Além disso, o abuso de cetamina apareceu durante a guerra do Vietnã e na costa leste dos Estados Unidos e aumentou a partir de 1978, após a publicação de dois livros; Marcia Moore (1928 a 1979) 'Journeys into the Bright World' e John Lily (1915 a 2001) 'The Scientist' apresentam as experiências psicodélicas dos autores. Devido a esse abuso, a cetamina foi colocada entre as substâncias de classe III da Lei de Substâncias Controladas dos EUA em 1999. Um efeito colateral interessante das propriedades psicodélicas da cetamina, especialmente a indução de experiências de quase morte, foi o desenvolvimento de um uso terapêutico da cetamina na medicina paliativa. Em seu livro 'Ketamine: Dreams and Realities', o Dr. Jansen PhD, psiquiatra inglês, sugeriu que, sob supervisão médica, os potentes poderes de cura da droga poderiam ser usados para tratar certas perturbações mentais (o chamado KPT: Ketamine Psychedelic Therapy) . Nos últimos 20 anos, vários estudos revolucionaram o campo do conhecimento sobre cetamina. Em 1980, Collingridge descobriu que a ativação do canal de cálcio glutamato N -metil-D-aspartato (receptor NMDA) era responsável pela indução da plasticidade sináptica, e em 1986 Morris mostrou que o bloqueio do receptor NMDA induzia incapacidade de formar uma memória espacial em ratos. A descoberta do receptor NMDA e sua inibição não competitiva pela cetamina, observada pela equipe de David Lodge no início dos anos 80, 50 provocaram grandes avanços na fisiopatologia da hiperalgesia, esquizofrenia e funcionamento mental. Tornou-se evidente que a memória, o pensamento e a consciência eram o resultado da plasticidade sináptica e do ajuste fino das influências glutamatérgicas através dos fenômenos mediados pelo receptor NMDA. No início dos anos 90, com a chegada do remifentanil, o grau de anestesia com opióides em altas doses estava próximo de ser alcançado. Pelo contrário, as altas concentrações plasmáticas de opióides permitidas pela meia-vida contextual muito curta levaram a um problema inesperado de hiperalgesia induzida por opióides. A causa disso não foi reconhecida imediatamente e pensava-se que, no pós-operatório imediato, os pacientes apresentavam apenas uma diminuição da analgesia. A pesquisa ativa no campo do bloqueio de receptores NMDA levou a um progresso decisivo na compreensão desse fenômeno. De fato, foi demonstrado que os opióides, juntamente com a estimulação de uma potente analgesia por meio de receptores μ, foram capazes de abrir receptores NMDA de maneira dependente da dose e desencadear hiperalgesia induzida por opióides. Isso levou a uma mudança de paradigma no manejo da dor perioperatória e de outras categorias, principalmente a dor crônica, e ao retorno da cetamina, como um agente bloqueador de receptores NMDA e o chamado medicamento anti-hiperalgésico. A cetamina agora está sendo usada para controlar a depressão resistente ao tratamento. De fato, 25 anos antes dos primeiros ensaios clínicos randomizados de cetamina na depressão, por Berman et al. e por Kudoh et al. demonstraram que a dose baixa de cetamina melhora o estado pós-operatório de pacientes deprimidos, Sofia observou experimentalmente que a cetamina possuía atividade antidepressiva. Como, ao contrário dos antidepressivos comuns, a cetamina não atua em semanas, mas em apenas algumas horas, foi proposta como um antidepressivo potencialmente rápido em pacientes com alto risco de suicídio. Hoje, o interesse pela cetamina continua. Seu valor e segurança no manejo anestésico e analgésico foram demonstrados em milhares de pacientes e, após mais de 50 anos, a cetamina faz um verdadeiro retorno clínico no mundo. No mundo menos abastado, e desde a guerra do Vietnã, há 40 anos, ele continua sendo um único agente anestésico crucial, permitindo que a cirurgia seja realizada onde, sem ela, nada seria possível. Durante os anos 2000, a cetamina adquiriu a posição original de um medicamento anti-hiperalgésico, com um lugar de direito no moderno armamento analgésico multimodal. 66 Num futuro próximo, sua química pode mudar. Além da possível disseminação do uso de cetamina S - (+) -, novos análogos de cetamina de ação ultra curta ou mesmo antagonistas podem se tornar disponíveis.
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    Resumo

    Nomenclatura: Nomes comuns: também conhecido como Key ,K , Keta, Keyla, especial key (somente aqui no Brasil o Special Key é conhecido como a mistura de MDMA e Ketamina, mas em todo o resto do mundo é somente mais um nome para a ketamina sem combinação, enquanto o MDMA + ketamina é conhecido como Kitty Flip) Nome químico: Cetamina Nome IUPAC (sistemática): (RS)-2-(2-clorofenyl)-2-(metilamino)ciclohexan-1-ona Classe: Classe psicoativa: Dissociativo Classe química: Arilciclohexilamina ketamina é uma clássica substância dissociativa. Dissociativos (também referidos como anestésicos dissociativos) são uma classe de alucinógenos Os membros desta classe são caracterizados por causar percepções sensoriais distorcidas e sentimentos de desconexão ou distanciamento do ambiente e di si mesmo. A fenomenologia é frequentemente descrita em termos de redução ou bloqueio de sinais para a mente consciente de outras partes do sistema nervoso central. Muitos dissociativos têm efeitos depressivos gerais e podem produzir sedação, depressão respiratória, anestesia e ataxia, além de comprometimento cognitivo de memória e amnésia . Alguns dissociativos afetam os sistemas de dopamina e / ou opioides e são capazes de induzir euforia . A ketamina é um dos dissociativos mais conhecidos e amplamente utilizados, um grupo diversificado que inclui fenciclidina (PCP), metoxetamina (MXE), dextrometorfano (DXM) e óxido nitroso. Atua principalmente como um antagonista do receptor NMDA; no entanto, seu mecanismo preciso é pouco compreendido. A ketamina foi desenvolvida em 1963 pelos laboratórios Parke-Davis como substituto do anestésico cirúrgico fenciclidina (PCP). Tornou-se disponível mediante receita médica em 1969 sob o nome Ketalar. [5] Hoje, a ketamina é amplamente utilizado na medicina humana e veterinária, principalmente para anestesia geral para procedimentos cirúrgicos. O uso recreativo está associado a festas de música eletrônicas. Efeitos subjetivos incluem perda de controle motor, alucinações internas, pensamento conceitual, euforia e dissociação. Os efeitos da ketamina são semelhantes aos dissociativos como PCP e DXM, mas com duração mais curta e início mais rápido. São efeitos altamente dependentes da dose. Em doses mais baixas, os usuários relatam desinibição e relaxamento semelhantes aos do álcool. Doses mais altas que excedem um certo limiar, coloquialmente conhecido como "k-hole" ou "buraco do key"), são capazes de induzir um estado de transe que é comumente descrito como uma experiência extracorpórea ou de quase morte. Considera-se que a ketamina tem potencial de abuso moderado a alto e os efeitos do uso crônico na saúde não são bem conhecidos. Existem evidências significativas de que o abuso causa disfunção da bexiga e do trato urinário. [6] Além disso, alguns estudos encontraram déficits cognitivos em usuários crônicos, o que sugere que ele pode ter propriedades neurotóxicas. Como resultado, é altamente recomendável usar práticas de redução de danos se estiver usando esta substância.
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    Fontes, referências e mais informações

    Fontes: https://psychonautwiki.org/wiki/LSD https://wiki.tripsit.me/wiki/LSD https://erowid.org/chemicals/lsd/ https://safensound.be/?product=lsd https://realitysandwich.com/324011/lsd-guide/ http://tripproject.ca/drug-info/lsd/ https://www.echelecabeza.com/lsd/ Mais informações: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/196-psicodélicos-enteógenos-e-dissociativos/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/229-dicas-gerais/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/227-história-curiosidades-entrevistas/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/81-terapia-medicina-psicodélica/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/231-contexto-de-festa/ Referências: 1. Dolder, P. C., Schmid, Y., Haschke, M., Rentsch, K. M., & Liechti, M. E. (2016). Pharmacokinetics and concentration-effect relationship of oral LSD in humans. International Journal of Neuropsychopharmacology, 19(1), 1–7. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyv072 2. Nichols, David E. (2016). Barker, Eric L., ed. "Psychedelics". Pharmacological Reviews. 68 (2): 264–355. doi:10.1124/pr.115.011478. eISSN 1521-0081. ISSN 0031-6997. 3. Passie, T.; Halpern, J. H.; Stichtenoth, D. O.; Emrich, H. M.; Hintzen, A. "The Pharmacology of Lysergic Acid Diethylamide: A Review" (PDF). CNS Neuroscience & Therapeutics. 14: 295–314. doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x. eISSN 1755-5949. ISSN 1755-5930. Archived from the original (PDF) on May 1, 2013. Retrieved January 1, 2020. 4. Schmid, Y.; Enzler, F.; Gasser, P.; Grouzmann, E.; Preller, K. H.; Vollenweider, F. X.; Brenneisen, R.; Müller, F.; Borgwardt, S.; Liechti, M. E. (2015). "Acute Effects of Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Subjects". Biological Psychiatry. 78 (8): 544–553. doi:10.1016/j.biopsych.2014.11.015. eISSN 1873-2402. ISSN 0006-3223. 5. "Joint Hearing before the Select Committee On Intelligence and the Subcommitte On Health And Scientific Research of the Committee On Human Resources: Ninety-fifth congress: First Session" (PDF). U.S. Government Printing Office. August 3, 1977. Retrieved January 3, 2020. 6. David Nichols (December 22, 2005). "LSD: cultural revolution and medical advances". Chemistry World. Royal Society of Chemistry. Retrieved September 27, 2007. 7. "Convention On Psychotropic Substances, 1971" (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. Retrieved January 3, 2020. 8. Lyvers, Michael; Meester, Molly (2012). "Illicit Use of LSD or Psilocybin, but not MDMA or Nonpsychedelic Drugs, is Associated with Mystical Experiences in a Dose-Dependent Manner". Journal of Psychoactive Drugs. 44 (5): 410–417. doi:10.1080/02791072.2012.736842. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072. 9. Grof, Stanislav (1993). Realms of the Human Unconscious: Observations from LSD Research. London: Souvenir Press. pp. 13–14. ISBN 0-285-64882-9. Archived from the original on January 28, 2011. Retrieved January 3, 2020. 10. Lüscher, Christian; Ungless, Mark A. (2006). "The Mechanistic Classification of Addictive Drugs". PLOS Medicine. 3 (11). doi:10.1371/journal.pmed.0030437. eISSN 1549-1676. ISSN 1549-1277. PMID 17105338. 11. Strassmann, Rick (1984). "Adverse reactions to psychedelic drugs. A review of the literature". Journal of Nervous and Mental Disease. 172 (10): 577–595. doi:10.1097/00005053-198410000-00001. ISSN 0022-3018. OCLC 1754691. PMID 6384428. 12. Hofmann, Albert (1980). LSD - My Problem Child. Translated by Ott, Jonathan. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07029-325-0. OCLC 6251390. 13. Nichols, David (May 24, 2003). "Hypothesis on Albert Hofmann's Famous 1943 "Bicycle Day"". at Mindstates IV: Berkeley, CA: Transcription & Editing by Erowid. Retrieved January 3, 2020. 14. Zentner, Joseph L. (1976). "The Recreational Use of LSD-25 and Drug Prohibition". Journal of Psychedelic Drugs. 8 (4): 299–305. doi:10.1080/02791072.1976.10471853. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072. 15. Veysey, Laurence R. (1978). The Communal Experience: Anarchist and Mystical Communities in Twentieth-Century America. Chicago IL: University of Chicago Press. p. 437. ISBN 0-226-85458-2. 16. "Public Law 90-639" (PDF). Erowid. Retrieved January 3, 2020. 17. Gasser, Peter (1995). "Psycholytic Therapy with MDMA and LSD in Switzerland". Newsletter of the Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies. MAPS. 5 (3): 3–7. Retrieved January 3, 2020. 18. Shulgin, Alexander; Shulgin, Ann (1997). "#26. LSD-25". TiHKAL: The Continuation. United States: Transform Press. ISBN 0-9630096-9-9. OCLC 38503252. 19. Carhart-Harris, R. L.; Muthukumaraswamy, S.; Roseman, L.; Kaelen, M.; Droog, W.; Murphy, K.; Tagliazucchi, E.; Schenberg, E. E.; Nest, T.; Orban, C.; Leech, R.; Williams, L. T.; Williams, T. M.; Bolstridge, M.; Sessa, B.; McGonigle, J.; Sereno, M. I.; Nichols, D.; Hellyer, P. J.; Hobden, P.; Evans, J.; Singh, K. D.; Wise, R. G.; Curran, H. V.; Feilding, A.; Nutt, D. J. (2016). "Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging". Proceedings of the National Academy of Sciences. 113 (17): 4853–4858. doi:10.1073/pnas.1518377113. eISSN 1091-6490. ISSN 0027-8424. OCLC 43473694. 20. Aghajanian, G. K.; Bing, O. H. (1964). "Persistence Of Lysergic Acid Siethylamide In The Plasma Of Human Subjects". Clinical Pharmacology & Therapeutics. 5 (5): 611–614. doi:10.1002/cpt196455611. ISSN 1532-6535. PMID 14209776. 21. Nelson, D. L. (2004). "5-HT5 receptors". Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders. 3 (1): 53–58. doi:10.2174/1568007043482606. ISSN 1568-007X. PMID 14965244. 22. Moreno, J. L.; Holloway, T.; Albizu, L.; Sealfon, S. C.; González-Maeso, J. (2011). "Metabotropic glutamate mGlu2 receptor is necessary for the pharmacological and behavioral effects induced by hallucinogenic 5-HT2A receptor agonists". Neuroscience Letters. 493 (3): 76–79. doi:10.1016/j.neulet.2011.01.046. ISSN 0304-3940. OCLC 1874501. PMID 21276828. 23. Marona-Lewicka, Danuta; Thisted, Ronald A.; Nichols, David E. (2005). "Distinct temporal phases in the behavioral pharmacology of LSD: dopamine D2 receptor-mediated effects in the rat and implications for psychosis". Psychopharmacology. 180 (3): 427–435. doi:10.1007/s00213-005-2183-9. eISSN 1432-2072. ISSN 0033-3158. PMID 15723230. 24. Hanna, Jon; Manning, Tania (2012). "The End of a Chemistry Era...: Dave Nichols Closes Shop". Erowid Extracts. Erowid. 23: 2–7. Retrieved January 3, 2020. 25. Friedman, Steven A.; Hirsch, Stuart E. (1971). "Extreme Hyperthermia After LSD Ingestion". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 217 (11): 1549–1550. doi:10.1001/jama.1971.03190110067020. eISSN 1538-3598. ISSN 0098-7484. OCLC 1124917. 26. Krebs, T. S.; Johansen, P. Ø. (2012). "Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis of randomized controlled trials". Journal of Psychopharmacology. 26 (7): 994–1002. doi:10.1177/0269881112439253. eISSN 1461-7285. ISSN 0269-8811. OCLC 19962867. PMID 22406913. 27. Armstrong, B. D.; Paik, E.; Chhith, S.; Lelievre, V.; Waschek, J. A.; Howard, S. G. (2004). "Potentiation of (DL)‐3,4‐methylenedioxymethamphetamine (MDMA)‐induced toxicity by the serotonin 2A receptior partial agonist d‐lysergic acid diethylamide (LSD), and the protection of same by the serotonin 2A/2C receptor antagonist MDL 11,939". Neuroscience Research Communications. 35 (2): 83–95. doi:10.1002/nrc.20023. eISSN 1520-6769. 28. Gudelsky, Gary A.; Yamamoto, Bryan; Nash, J. Frank (1994). "Potentiation of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced dopamine release and serotonin neurotoxicity by 5-HT2 receptor agonists". European Journal of Pharmacology. 264 (3): 325–330. doi:10.1016/0014-2999(94)90669-6. eISSN 1879-0712. ISSN 0014-2999. OCLC 01568459. 29. Capela, J. P.; Fernandes, E.; Remião, F.; Bastos, M. L.; Meisel, A.; Carvalho, F. (2007). "Ecstasy induces apoptosis via 5-HT2A-receptor stimulation in cortical neurons". NeuroToxicology. 28 (4): 868–875. doi:10.1016/j.neuro.2007.04.005. ISSN 0161-813X. PMID 17572501. 30. Greiner, Theodore; Burch, Neil R.; Edelberg, Robert (1958). "Psychopathology and Psychophysiology of Minimal LSD-25 Dosage: A Preliminary Dosage-Response Spectrum". A.M.A. Archives of Neurology and Psychiatry. 79 (2): 208–210. doi:10.1001/archneurpsyc.1958.02340020088016. ISSN 0096-6886. OCLC 994501808. PMID 13497365. 31. Jim Newton (July 27, 1992). "Long LSD Prison Terms--It's All in the Packaging : Drugs: Law can mean decades in prison for minuscule amounts. DEA official says no change is needed". Los Angeles Times. Retrieved January 3, 2020. 32. Erowid. "25I-NBOMe (2C-I-NBOMe) Fatalities / Deaths". Erowid. Retrieved February 28, 2016. 33. Hastings, Deborah (May 6, 2013). "New drug N-bomb hits the street, terrifying parents, troubling cops". New York Daily News. Retrieved May 7, 2013. 34. Feehan, Conor (January 21, 2016). "Powerful N-Bomb drug - responsible for spate of deaths internationally - responsible for hospitalisation of six in Cork". Irish Independent. Retrieved January 22, 2016. 35. Iversen, Les (May 29, 2013). "Temporary Class Drug Order Report on 5-6APB and NBOMe compounds" (PDF). Advisory Council on the Misuse of Drugs. Gov.Uk. Retrieved June 16, 2013. 36. Maclean, J. R.; Macdonald, D. C.; Odgen, F.; Wilby, E. (1967). "LSD-25 and Mescaline as Therapeutic Adjuvants: Experience from a Seven Year Study". In Abramson, H. A. The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism (PDF). New York: Bobbs-Merrill. pp. 74–80. OCLC 302168. 37. Hoffer, A. (1967). "A Program for the Treatment of Alcoholism: LSD, Malvaria and Nicotinic Acid". In Abramson, H. A. The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism (PDF). New York: Bobbs-Merrill. pp. 353–402. OCLC 302168. 38. Mangini, Mariavittoria (1998). "Treatment of Alcoholism Using Psychedelic Drugs: A Review of the Program of Research". Journal of Psychoactive Drugs. 30 (4): 381–418. doi:10.1080/02791072.1998.10399714. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072. 39. Kast, Eric (1967). "Attenuation of anticipation: A therapeutic use of lysergic acid diethylamide". Psychiatric Quarterly. 41 (4): 646–657. doi:10.1007/BF01575629. eISSN 1573-6709. ISSN 0033-2720. OCLC 01715671. 40. Sewell, R. A.; Halpern, J. H.; Pope, H. G. (2006). "Response of cluster headache to psilocybin and LSD". Neurology. 66 (12): 1920–1922. doi:10.1212/01.wnl.0000219761.05466.43. eISSN 1526-632X. ISSN 0028-3878. OCLC 960771045. 41. "LSD and Psilocybin Research: Research into psilocybin and LSD as potential treatments for people with cluster headaches". Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies. Archived from the original on January 29, 2007. Retrieved January 6, 2020. 42. dvp (July 28, 2009). "Psychiater Gasser bricht sein Schweigen" (in German). Basler Zeitung. Archived from the original on September 2, 2014. Retrieved January 6, 2020. 43. David Jay Brown (May 26, 2011). "Landmark Clinical LSD Study Nears Completion". Patch. Retrieved January 6, 2020. 44. Ly, Calvin; Greb, Alexandra C.; Cameron, Lindsay P.; Wong, Jonathan M.; Barragan, Eden V.; Wilson, Paige C.; Burbach, Kyle F.; Soltanzadeh Zarandi, Sina; Sood, Alexander; Paddy, Michael R.; Duim, Whitney C.; Dennis, Megan Y.; McAllister, A. Kimberley; Ori-McKenney, Kassandra M.; Gray, John A.; Olson, David E. (2018). "Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity". Cell Reports. 23 (11): 3170–3182. doi:10.1016/j.celrep.2018.05.022. ISSN 2211-1247. 45. Nutt, D.; King, L. A.; Saulsbury, W.; Blakemore, C. (2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Health Policy. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. eISSN 1872-6054. ISSN 0168-8510. OCLC 10960514. PMID 17382831. 46. Nichols, David E. (2004). "Hallucinogens". Pharmacology & Therapeutics. 101 (2): 131–181. doi:10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. eISSN 1879-016X. ISSN 0163-7258. OCLC 04981366. 47. "Does LSD have any medical uses?". LSD. Drug Science. Retrieved January 7, 2020. 48. "LSD: Interactions". Erowid. November 18, 2003. Retrieved January 7, 2020. 49. "wanderlei" (October 3, 2010). "A Nice Little Trip to the Hospital: Lithium & LSD". Erowid Experience Vaults. Erowid. ExpID: 83935. Retrieved January 7, 2020. 50. "MissDja1a" (December 16, 2008). "Having a Seizure and Passing Out: Lithium & LSD". Erowid Experience Vaults. Erowid. ExpID: 75153. Retrieved January 7, 2020. 51. "throwaway_naut" (2014). "Please Read: a cautionary tale concerning LSD". r/Psychonaut. Reddit. Retrieved January 7, 2020. 52. Bonson, Katherine R.; Murphy, Dennis L. (1995). "Alterations in responses to LSD in humans associated with chronic administration of monoamine oxidase inhibitors or lithium". Behavioural Brain Research. 73 (1-2): 229–233. doi:10.1016/0166-4328(96)00102-7. eISSN 1872-7549. ISSN 0166-4328. OCLC 06183451. PMID 8788508. 53. "Tripsit Factsheets - LSD". Tripsit. Retrieved January 7, 2020. 54. Talaie, H.; Panahandeh, R.; Fayaznouri, M. R.; Asadi, Z.; Abdollahi, M. (2009). "Dose-independent occurrence of seizure with tramadol". Journal of Medical Toxicology. 5 (2): 63–67. doi:10.1007/BF03161089. eISSN 1937-6995. ISSN 1556-9039. OCLC 163567183. PMC 3550327 Freely accessible. PMID 19415589. 55. Fisher, D. D.; Ungerleider, J. T. (1967). "Grand mal seizures following ingestion of LSD". California Medicine. 106 (3): 210–211. ISSN 0008-1264. PMC 1502729 Freely accessible. PMID 4962683. 56. "Schedule III". Controlled Drugs and Substances Act (S.C. 1996, c. 19). Government of Canada. Retrieved January 1, 2020. 57. "Samlet liste over euforiserende stoffer opført på bilag 1 til bekendtgørelsen om euforiserende stoffer nr. 557 af 31. maj 2011 og stoffer reguleret herefter via ændringsbekendtgørelser" (in Danish). Lægemiddelstyrelsen [Danish Medicines Agency]. June 13, 2018. Retrieved January 1, 2020. 58. "Vierte Verordnung über die den Betäubungsmitteln gleichgestellten Stoffe" (PDF). Bundesgesetzblatt Jahrgang 1967 Teil I Nr. 10 (in German). Bundesanzeiger Verlag. p. 197. Retrieved December 10, 2019. 59. "Anlage I BtMG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz [Federal Ministry of Justice and Consumer Protection]. Retrieved December 10, 2019. 60. "§ 29 BtMG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz [Federal Ministry of Justice and Consumer Protection]. Retrieved December 10, 2019. 61. "Noteikumi par Latvijā kontrolējamajām narkotiskajām vielām, psihotropajām vielām un prekursoriem" (in Latvian). VSIA Latvijas Vēstnesis. November 10, 2005. Retrieved January 1, 2020. 62. Glenn Greenwald (April 2, 2009). "Drug Decriminalization in Portugal: Lessons for Creating Fair and Successful Drug Policies". White Paper Series. Cato Institute. Retrieved January 7, 2020. 63. "Part I: Class A Drugs". "Misuse of Drugs Act 1971". UK Government. Retrieved January 7, 2020. 64. "Controlled Substances: by CSA Schedule" (PDF). U.S. Department of Justice. August 21, 2019. p. 5. Retrieved January 7, 2020.
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    Relatos e Dúvidas

    Relatos: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/78-lsd-e-programação/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/1334-onde-foi-parar-meu-porco/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/2204-primeira-marcante-experiência-com-doce/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/1363-o-fatídico-baile-no-giassi-sub-lsd-coqueiro-wf-300ug-11-flypig-400ug-12/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/71-eu-era-um-garfo-num-liquidificador-mas-também-era-um-graveto-à-deriva-no-mar/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/970-encontrando-com-meus-demônios/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/1147-a-primeira-vez-que-albert-hofmann-tomou-lsd/ https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/topic/1573-respeite-a-molécula/ Outros relatos: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/6-relatos/ _________________ Dúvidas: https://www.preparty.com.br/forum4/index.php?/forum/21-lsd-e-análogos/
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    Toxicidade, danos e combinações

    O LSD é fisiologicamente bem tolerado e possui uma toxicidade extremamente baixa em relação à dose. Não há evidências de efeitos duradouros no cérebro ou em outros órgãos e não há mortes documentadas atribuídas aos efeitos diretos da toxicidade do LSD. [46] No entanto, embora o LSD possa ser incapaz de causar danos corporais diretos ou morte, seu uso ainda pode ter sérias conseqüências negativas. Por exemplo, é capaz de prejudicar o julgamento e a atenção dos usuários, o que pode causar comportamentos erráticos e perigosos. Em casos extremos, os usuários podem acreditar que são invencíveis ou em um sonho e podem fazer coisas como pular de um prédio ou entrar em uma rua movimentada. [2] Além disso, experiências negativas intensas ou "bad trips" podem ser psicologicamente traumáticas se não forem tratadas adequadamente. Isso é particularmente preocupante em ambientes não supervisionados ou quando doses excessivamente altas são usadas. O LSD pode desencadear sintomas naqueles que têm ou estão predispostos a doenças mentais, como transtorno bipolar ou esquizofrenia. [46] Aqueles com histórico pessoal ou familiar de doença mental não devem usar o LSD sem o aconselhamento de um médico qualificado. Além disso, deve-se notar que as evidências da eficácia do LSD como tratamento de saúde mental se aplicam apenas aos procedimentos controlados usados em estudos clínicos, onde psicoterapeutas profissionais ajudam a orientar a experiência do paciente. O LSD por si só não é considerado o tratamento, porque a ideia é que ele deva ser combinado à psicoterapia profissional. Sem as salvaguardas apropriadas, as tentativas de auto-tratamento com LSD podem realmente piorar condições como ansiedade e outros problemas de saúde mental. [47] É altamente recomendável usar práticas de redução de danos se estiver usando esta substância. Overdose: O LSD não possui dose tóxica conhecida - possui a propriedade única de ser essencialmente impossível sobredosar fisiologicamente. No entanto, doses mais altas aumentam o risco de reações psicológicas adversas. Essas reações incluem ansiedade , paranóia , ataques de pânico , delírios , psicose e, mais raramente, convulsões. Geralmente, não é necessária atenção médica, exceto no caso de episódios psicóticos graves ou da ingestão do chamado "ácido falso", substâncias que imitam vagamente os efeitos do LSD, mas que apresentam risco de overdose fisiológica (por exemplo, 25i-NBOMe ou DOB). Potencial de dependência e abuso Como outros psicodélicos serotoninérgicos , o LSD é considerado não viciante, com baixo potencial de abuso. [46] Não há relatos na literatura de tentativas bem-sucedidas de treinar animais para auto-administrar o LSD - um modelo animal preditivo de responsabilidade por abuso - indicando que ele não possui a farmacologia necessária para iniciar ou manter a dependência. [46] Da mesma forma, não há evidências clínicas humanas de que o LSD cause dependência. Finalmente, praticamente não há síndrome de abstinência quando o uso crônico de LSD é interrompido. A tolerância aos efeitos do LSD se forma quase imediatamente após a ingestão. Depois disso, leva cerca de 7 dias para que a tolerância retorne à linha de base (na ausência de consumo adicional). O LSD produz tolerância cruzada com todos os psicodélicos , o que significa que após o uso do LSD todos os psicodélicos terão um efeito reduzido. Alguns relatos anedóticos sugerem que doses extremamente altas de LSD podem produzir uma tolerância que pode durar subsequentemente mais, de semanas a meses. Altas doses de LSD, juntamente com altas tolerâncias, podem produzir variações incomuns em intensidade, duração e efeitos. Interações perigosas Embora muitas substâncias psicoativas sejam razoavelmente seguras para uso por conta própria, elas podem rapidamente se tornar perigosas ou até mesmo fatais quando combinadas com outras substâncias. A lista abaixo inclui algumas combinações perigosas conhecidas (embora não se possa garantir a inclusão de todas elas). Pesquisas independentes devem sempre ser conduzidas para garantir que uma combinação de duas ou mais substâncias seja segura para o consumo. Algumas interações listadas foram originadas no TripSit . [1] Lítio : [48] O lítio é comumente prescrito no tratamento do transtorno bipolar. Há um grande número de evidências anedóticas que sugerem tomá-lo com LSD aumenta significativamente o risco de psicose e convulsões . [49] [50] [51] Portanto, essa combinação deve ser evitada. [2] Antidepressivos tricíclicos : [48] Os antidepressivos tricíclicos aumentam as respostas físicas, alucinatórias e psicológicas ao LSD. [52] Evidências anedóticas sugerem que os ACTs aumentam o risco de más viagens e psicose quando combinados com o LSD. Como os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pelo LSD, as convulsões não podem ser excluídas. Portanto, essa combinação deve ser evitada. Tramadol : [53] É sabido que o tramadol diminui o limiar convulsivo [54] e o LSD também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos suscetíveis. [55] Por esse motivo, a combinação de LSD com tramadol deve ser evitada. [3] Ritonavir : [48] Ocorre constrição vascular grave ao tomar ergolinas em combinação com ritonavir. Como não se sabe se isso se estende ao LSD, é recomendável muita cautela. Cannabis : [53] A cannabis tem uma sinergia inesperadamente forte e um tanto imprevisível com o LSD, intensificando fortemente seus efeitos sensoriais e cognitivos. Recomenda-se cautela ao usar essa combinação, pois pode aumentar significativamente as chances de efeitos psicológicos negativos, como ansiedade , paranóia , confusão , ataques de pânico e psicose . Os usuários são aconselhados a começar com apenas uma fração de sua dose habitual de cannabis e a fazer longas pausas entre os acertos para evitar o consumo excessivo acidental. Estimulantes : [53] : Enquanto capaz de intensificar temporariamente efeitos eufóricos do LSD, estimulantes como anfetaminas e cocaína pode elevar a ansiedade e aumentar o risco de paranóia, particularmente durante os finais dos efeitos. Recomenda-se cautela.
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    Estudos

    Alcoolismo Alguns estudos na década de 1960 que investigaram o LSD como tratamento para alcoolismo encontraram níveis reduzidos de uso indevido de álcool em quase 60% dos pacientes tratados, um efeito que durou seis meses, mas desapareceu após um ano. [26] [36] [26] [37] [38] Uma meta-análise de 2012 de seis ensaios clínicos randomizados encontrou evidências de que uma dose única de LSD em conjunto com vários programas de tratamento do alcoolismo estava associada a uma diminuição no abuso de álcool, duradoura por vários meses. [26] Dor relacionada ao trauma O LSD foi estudado na década de 1960 por Eric Kast como analgésico para dores agudas e crônicas causadas por câncer ou outro trauma grave. [39] Mesmo em doses baixas (isto é, sub-psicodélicas), verificou-se ser pelo menos tão eficaz quanto os opiáceos tradicionais, enquanto durou muito mais na redução da dor (durando até uma semana após o desaparecimento dos efeitos de pico). Kast atribuiu esse efeito a uma diminuição da ansiedade; isto é, os pacientes não estavam sentindo menos dor, mas estavam menos angustiados com a dor que sentiam. Este suposto efeito está sendo testado usando uma substância psicodélica semelhante, em um estudo em andamento (a partir de 2006) dos efeitos da psilocibina sobre ansiedade em pacientes com câncer terminal. Dores de cabeça O LSD tem sido usado como tratamento para dores de cabeça em "cluster", um distúrbio incomum, mas extremamente doloroso. Embora o fenômeno não tenha sido formalmente investigado, os relatos de casos indicam que o LSD e a psilocibina podem reduzir a dor e também interromper o ciclo de dor de cabeça, impedindo a ocorrência de futuros casos. Um estudo de dose-resposta testando a eficácia do LSD e da psilocibina foi planejado no Hospital McLean, embora o status atual deste projeto não seja claro. Um estudo de 2006 realizado por pesquisadores da McLean entrevistou 53 pacientes com dor de cabeça em cluster que se trataram com LSD ou psilocibina , descobrindo que a maioria dos usuários de ambos os medicamentos relatou efeitos benéficos. [40] Ao contrário do uso de LSD ou MDMA em psicoterapia, esta pesquisa envolve efeitos não psicológicos e, muitas vezes, doses sub-psicodélicas. [41] [40] Ansiedade em pacientes terminais De 2008 a 2011, houve uma pesquisa em andamento na Suíça sobre o uso do LSD para aliviar a ansiedade de pacientes com câncer em estado terminal que lidam com as mortes iminentes. Os resultados preliminares do estudo são promissores e nenhum efeito negativo foi relatado. [42] [43] Neuroplasticidade Um estudo de 2018 demonstrou neuroplasticidade induzida por LSD e outros psicodélicos através da sinalização de TrkB, mTOR e 5-HT2A . [44] Veja mais estudos na nossa Bibliodélica: https://drive.google.com/open?id=1B4ZoSxokK-MTV4GOGNhiw3QpKPQASglS
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    Formas e imitações

    O LSD é tipicamente distribuído de várias formas para administração oral ou sublingual . É uma das poucas substâncias psicodélicas potentes o suficiente para caber em pequenos quadrados de "papel absorvente" (blotter), [30] e tem uma história de ser falsificada por psicodélicos igualmente potentes que não têm seu perfil de segurança favorável. O LSD pode ser encontrado em vários formulários, sendo o papel absorvente o mais comum: Blotters são tipicamente pequenos quadrados retirados de folhas de papel perfurado que são mergulhadas em uma solução de LSD / álcool que são então engolidas ou mastigadas ou mantidas por via sublingual. Não deve haver um sabor metálico amargo que entorpece a boca ao mastigar os borrões, pois isso provavelmente indica a presença de um composto 25x-NBOMe ou DOx. Soluções líquidas são frequentemente encontradas em frascos com uma pipeta. Geralmente é jogado diretamente na boca ou na língua. Também pode ser jogado em cubos de açúcar e outras guloseimas antes do consumo. [31] Micropontos são comprimidos muito pequenos que podem ser mastigados ou engolidos. O pó/cristal pode, em teoria, ser administrado por via oral, sublingual ou por insuflação ou injeção. No entanto, o LSD raramente é encontrado ou tomado dessa maneira na prática devido à sua incrível potência. Quase sempre é diluído em uma solução líquida ou 'depositado' em papel absorvente para permitir uma dosagem mais precisa e consistente. As abas de gel podem ser tomadas por via oral e são pequenos pedaços de gelatina que contêm LSD. Eles são menos comuns agora do que no passado, mas ainda estão presentes ocasionalmente em algumas áreas do mundo. Imitações O LSD é incomumente potente entre substâncias psicodélicas, ativo em apenas 15 a 30 microgramas (µg). [30] Ele tem uma longa história de ser falsificado por alguns outros psicodélicos potentes o suficiente para serem colocados em papel absorvente (coloquialmente conhecido como "ácido falso"). Isso pode ser atribuído a grandes diferenças de custo e facilidade de síntese, bem como à incapacidade geral de usuários inexperientes em diferenciar. Enquanto o LSD é completamente sem gosto, o blotter absorvente pode conter um sabor ligeiramente amargo, se ele contém a tinta. Os imitadores são geralmente descritos como tendo um óbvio gosto "metálico", "entorpecente", "semelhante a produtos químicos" ou "extremamente amargo ou azedo". É comum cuspir imediatamente quaisquer blotter de ácido que tenham um sabor forte e persistente. No entanto, o teste de sabor pode garantir apenas parcialmente a segurança do usuário. Os usuários sempre devem testar seu LSD usando um kit de teste de reagentes. Os kits de teste são considerados importantes porque os imitadores (como 25x-NBOMe e DOx) têm perfis de segurança significativamente piores que o LSD, que inclui o risco de morte. 25I-NBOMe, que foi atribuído a várias mortes, [32] [33] [34] [35] geralmente pode ser confundido com LSD por vendedores e usuários. [35]
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